В чем особенность жизненного цикла вируса иммунодефицита человека?

Коротко: ВИЧ — ретровирус, который превращает свою РНК в ДНК, встраивает её в геном клетки-хозяина и может годами «молчать». Из-за интеграции и высокой изменчивости вирус практически невозможно полностью вывести из организма.

Чем это отличается от «обычных» вирусов и как всё происходит по шагам:

1. Привязывается и проникает
   • gp120 на оболочке ВИЧ узнаёт рецептор CD4 и ко-рецепторы CCR5 или CXCR4 на T-хелперах, макрофагах, дендритных клетках.
   • После связывания gp41 обеспечивает слияние оболочки вируса с мембраной клетки.

2. Обратная транскрипция (уникальный для ретровирусов этап)
   • Вирусная обратная транскриптаза переписывает одноцепочечную РНК вируса в двуцепочечную ДНК.
   • Фермент работает с ошибками → высокая мутагенность и быстрое появление устойчивости к препаратам.

3. Транспорт в ядро и интеграция
   • Вирусная интеграза «вшивает» провирусную ДНК в хромосому клетки.
   • С этого момента вирусная ДНК — часть генома хозяина: клетка копирует её при делении, а иммунитет не может до неё «добраться».

4. Латентность и резервы
   • Интегрированный провирус может долго не экспрессироваться (латентная инфекция), особенно в покоящихся памяти CD4+ T-клетках.
   • Эти латентные «резервуары» — главная причина, почему даже при подавленной вирусной нагрузке вирус полностью не устраняется.

5. Экспрессия генов и сборка
   • Когда провирус активируется, клетка с помощью своей РНК-полимеразы II считывает вирусные гены (LTR-промоторы).
   • Образуются мРНК для структурных белков (Gag, Pol, Env) и вспомогательных (Tat, Rev, Nef, Vif, Vpu/Vpr), которые подавляют клеточные «ограничители» (например, APOBEC3G, tetherin) и усиливают репликацию.
   • Белки Env синтезируются в ЭПР/аппарате Гольджи и встраиваются в мембрану клетки; Gag и Gag-Pol собирают незрелую частицу у плазматической мембраны.

6. Отпочкование и созревание
   • Вирион отпочковывается, захватывая участок мембраны клетки.
   • Вирусная протеаза расщепляет полипротеин Gag/Pol — идёт «созревание»; только после этого частица становится заразной.
   • Протеазные ингибиторы блокируют именно этот этап.

Ключевые особенности жизненного цикла ВИЧ:
• Обратная транскрипция и интеграция в геном хозяина (пожизненная персистенция).
• Возможность длительной латентности и формирование трудноустранимых резервуаров.
• Высокая скорость мутаций и рекомбинаций → изменчивость тропизма (CCR5→CXCR4), ускользание от иммунного ответа и лекарственной терапии.
• Поражение и постепенное истощение CD4+ T-клеток, что ведёт к иммунодефициту (СПИД) при неконтролируемой репликации.
• Зависимость от клеточных механизмов транскрипции/трансляции, но наличие собственных ключевых ферментов (ОТаза, интеграза, протеаза), которые стали мишенями антиретровирусной терапии.

Итого: уникальность ВИЧ в том, что он превращает свою РНК в ДНК, интегрируется в ДНК клетки, умеет надолго «прятаться», быстро меняется и созревает вне ядра уже после отпочкования — всё это делает инфекцию хронической и требующей комбинированной терапии.