Чем отличается лёгочный газообмен от тканевого?

Коротко: лёгочный газообмен идёт в лёгких между альвеолами и кровью малого круга и «заряжает» кровь кислородом, а тканевой — в органах и мышцах между капиллярной кровью и клетками и «разряжает» её, отдавая кислород и забирая CO₂. Ниже — подробно по пунктам.

Где происходит

• Лёгочный: альвеоло-капиллярная мембрана (альвеолярный воздух ↔ кровь лёгочных капилляров).

• Тканевой: капиллярно-тканевой барьер (клеточная интерстициальная жидкость ↔ кровь системных капилляров).

Направление диффузии газов

• Лёгочный: O₂ из альвеол в кровь; CO₂ из крови в альвеолы.

• Тканевой: O₂ из крови в ткани; CO₂ из тканей в кровь.

Парциальные давления (типичные, у моря)

• В альвеолах: PO₂ ≈ 100 мм рт. ст., PCO₂ ≈ 40.

• В венозной крови, пришедшей в лёгкие: PO₂ ≈ 40, PCO₂ ≈ 46 → градиенты для O₂ и CO₂ направлены навстречу.

• В тканях (метаболически активных): PO₂ ≈ 20–40, PCO₂ выше, чем в артериальной крови → O₂ уходит в ткани, CO₂ — в кровь.

Главные ограничители процесса

• Лёгочный: вентиляция (V), перфузия (Q) и их соотношение V/Q; диффузионная способность лёгких (толщина и площадь мембраны, растворимость газов).

• Тканевой: капиллярный кровоток органа, диффузионное расстояние в интерстиции, скорость тканевого метаболизма (потребление O₂/образование CO₂), сродство гемоглобина к O₂ в данных условиях.

Роль гемоглобина и эффекты

• В лёгких: насыщение Hb кислородом. Эффект Холдэйна — оксигенация Hb снижает его способность связывать CO₂ и H⁺, облегчая выделение CO₂ в альвеолы.

• В тканях: разгрузка O₂. Эффект Бора — повышение CO₂, H⁺ и температуры, а также 2,3-БФГ сдвигают кривую диссоциации HbO₂ вправо, облегчая отдачу O₂.

Формы переноса газов в крови

• O₂: ~98% в составе HbO₂, ~2% в плазме растворён.

• CO₂: ~70% в виде HCO₃⁻ (через карбоангидразу в эритроцитах), ~20–25% карбаминовые соединения с Hb, ~5–10% растворён.
  В тканях идёт «хлоридный сдвиг» (вход Cl⁻ в эритроцит при выходе HCO₃⁻), в лёгких — обратный.

Время и скорость

• Лёгочный: у здорового человека выравнивание PO₂/PCO₂ в капилляре завершается за ~0,25 с при транзитном времени эритроцита ~0,75 с; запас прочности теряется при нагрузке/патологии.

• Тканевой: скорость определяется локальным кровотоком и потреблением; при высокой работе мышцы градиенты растут, ускоряя диффузию.

Регуляция

• Лёгочный: вентиляция регулируется центральными и периферическими хеморецепторами (PCO₂, pH, PO₂); лёгочные сосуды отвечают гипоксической вазоконстрикцией (перераспределение кровотока).

• Тканевой: местные метаболиты (аденозин, CO₂, H⁺, K⁺, температура) вызывают вазодилатацию и увеличивают перфузию активных участков.

Чувствительность к патологии

• Лёгочный: страдает при утолщении/отёке мембраны, снижении площади (эмфизема), нарушении V/Q (астма, ТЭЛА, пневмония), гиповентиляции, низком FiO₂.

• Тканевой: ухудшается при ишемии, отёке тканей, анемии/карбоксигемоглобинемии (нормальная лёгочная диффузия, но мало переносчика), шоке, митохондриальных нарушениях (цитопатическая гипоксия).

Итог

• Лёгочный газообмен — процесс «загрузки» крови O₂ и «сброса» CO₂ в лёгких, лимитируется вентиляцией/перфузией и диффузией через альвеолярную мембрану.

• Тканевой газообмен — процесс «разгрузки» O₂ и съёма CO₂ в органах, лимитируется локальным кровотоком, метаболизмом и диффузией в тканях, а также сдвигами сродства Hb к O₂.